ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: EXISTEM VÁRIAS CAUSAS QUE PODEM DESENVOLVER O HIPERTIREOIDISMO NA GRAVIDEZ,

TEMOS O ADENOMA TÓXICO, O BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO OU A CHAMADA TIREOIDITE SUB-AGUDA. TAMBÉM PODE OCORRER A TIREOTOXICOSE GESTACIONAL TRANSITÓRIA.

A causa mais frequente de hipertireoidismo na gravidez é a doença de Graves sendo que as outras causas, podem ser principalmente, um adenoma tóxico, bócio multinodular tóxico ou da tireoidite chamada subaguda. Essas causas de hipertireoidismo afetam , de 0.4 a 1% das mulheres grávidas. Não devemos esquecer que a tireotoxicose gestacional transitória é mais freqüente e afeta de 2 a 3% das gestações. É uma condição que ocorre especialmente nas mulheres com hiperemese (vômitos) gravídica, mas também pode ocorrer em uma mulher assintomática. Este é o desenvolvimento de hipertireoidismo por aumento de gonadotrofina coriônica humana (hCG). Esta condição se resolve espontaneamente, antes da vigésima semana de gestação e geralmente o uso de medicação não é necessário O diagnóstico diferencial de tireotoxicose gestacional e outras causas de hipertireoidismo é difícil, portanto a história clínica, o exame físico e os exames laboratoriais podem ajudar. Os anticorpos anti-receptores do hormônio estimulante da tireóide (TSH) positivo, anti-TPO positivo, uma triiodotironina (T3) desproporcionalmente alta em relação a levotiroxina (T4) livre (sugestivo da doença de Graves), um nódulo no bócio (tireóide aumentada) percebido à palpação, bócio (tireóide aumentada de tamanho) multinodular ou quadros clínico com exoftalmia (protrusão do globo ocular) ajudam a orientar o diagnóstico.

Quando o hipertireoidismo é leve e o diagnóstico mais provável é a tireotoxicose gestacional transitória, o monitoramento do hormônio estimulante da tireóide (TSH) e levotiroxina (T4) livre pode confirmar o diagnóstico. É necessário dosar o hormônio estimulante da tireóide (TSH), levotiroxina (T4) livre, uma vez que pode levar várias semanas após o fim do hipertireoidismo antes dos níveis do hormônio estimulante da tireóide (TSH) e da levotiroxina (T4) livre se normalizarem. O tratamento e o acompanhamento de hipertireoidismo na gravidez deve ser feito por uma equipe qualificada, incluindo um endocrinologista e um ginecologista-obstetra com experiência no tratamento do hipertireoidismo. Normalmente,procura-se manter a levotiroxina (T4) livre no limite superior da normalidade. Controla-se o hipertireoidismo, se necessário com substâncias que são bastante seguras na gravidez. 

Dr. João Santos Caio Jr. 

Endocrinologia – Neuroendocrinologia 

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Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologia – Medicina Interna 

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2. O diagnóstico diferencial de tireotoxicose gestacional e outras causas de hipertireoidismo é difícil, portanto a história clínica, o exame físico e os exames laboratoriais podem ajudar...
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3. Quando o hipertireoidismo é leve e o diagnóstico mais provável é a tireotoxicose gestacional transitória, o monitoramento do hormônio estimulante da tireóide (TSH) e levotiroxina (T4) livre pode confirmar o diagnóstico...
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Referências Bibliográficas:

Obesidade (2010) 18 5, de 1021-1025. doi: 10.1038/oby.2009.354. Catriona Syme, Abrahamowicz Michal, Amel Mahboubi,T. Gabriel Leonard , Michel Perron, Louis Richer,Suzanne Veillette, Daniel Gaudet, Tomas Paus, e Zdenka Pausova, Brain e Centro do corpo, da Universidade de Nottingham, Nottingham, Reino Unido, Division de Epidemiologia Clínica, McGill University, Montreal, Quebec, Canadá, Frédéric Bernier, MD, FRCPC e Marie-France Langlois, MD, FRCPC, CSPQ; 

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: NA GRAVIDEZ DEVE-SE LEVAR EM CONTA 2 FATORES, A TIREÓIDE DA MÃE E A TIREÓIDE DA CRIANÇA,

SENDO QUE CADA UMA DELAS TEM SUA PRÓPRIA PERSONALIDADE E NECESSIDADES PRÓPRIAS.

Na gravidez devem-se levar em conta dois fatores, a tireóide da mãe e a tireóide da criança. Cada uma tem sua própria personalidade e suas necessidades próprias. Em três semanas de concepção começa a se formar o esboço do que deve ser a tireóide da criança, e muitas vezes a mulher, neste momento, ainda não sabem que está grávida, e a partir do terceiro mês da concepção a tireóide do feto já é capaz de acumular iodo, operar e produzir seus próprios hormônios, três semanas após o nascimento do recém-nascido se esgota os hormônios tireoidianos vindos da mãe e a tireóide do recém-nascido começa a operar ligada à hipófise. Durante a gravidez o embrião e o feto têm duas possibilidades de usar os hormônios da tireóide, o que ele próprio produz ou os hormônios tireoidianos que sua mãe produz e passam pela placenta.

Se sua mãe tem um hipotireoidismo grave deve fazer reposição dos hormônios tireoidianos, e neste caso a criança usa os hormônios que ele produz, e se a criança tem agenesia da tireóide, ou seja, uma falta congênita de tireóide, não tem nenhum problema, usa os hormônios que abastece a sua mãe. Em ambos os casos a criança nasce absolutamente normal em seu desenvolvimento. O problema ocorre quando há uma falta de iodo para a produção de hormônios da tireóide. Nestas circunstâncias, a produção dos hormônios tireoidianos da mãe ou do feto fica comprometida, e então há problemas. Por que se é tão insistente com a questão de alimentos ricos em iodo e em caso de dúvida, o uso de sal iodado. Você pode ser uma mulher perfeitamente normal, mas para a glândula tireóide a gravidez tem um grande impacto. Mas não se preocupe a mulher está preparada para isso e muito mais. A igualdade de gênero é um absurdo, as mulheres estão mais bem equipadas fisiologicamente do que os homens. A gravidez está associada com a influência de uma série de fatores específicos desta condição que em conjunto representam um importante estímulo da tireóide da mulher grávida. O primeiro fator que influencia tudo no primeiro trimestre , é a estimulação do hormônio gonadotrófico humano (hGC) que é produzido na placenta, a gonadotrofina coriônica (hGC). Vamos falar um pouco sobre a gonadotrofina coriônica humana (hGC). A produção começa logo desde a concepção até 2-3 dias. É esse hormônio que é detectado no sangue ou na urina e é a base dos testes de gravidez. Bem, a gonadotrofina coriônica humana (hGC) é muito semelhante ao hormônio estimulante da tireóide (TSH) e pode estimular a tiroide. Aproximadamente 18% das mulheres grávidas têm durante o primeiro trimestre um ligeiro estímulo da tireóide, que passa despercebida, enquanto outras mulheres grávidas podem sentir certo desconforto.

No primeiro trimestre de gravidez é normal haver uma ligeira elevação da levotiroxina (T4) livre e uma diminuição do hormônio estimulante da tireóide (TSH) e não deve ser confundido com hipertireoidismo. No segundo e no terceiro trimestre de gravidez caem os níveis de gonadotrofina coriônica humana (hGC). Se há um aumento dos hormônios da tireóide no sangue e na inibição do hormônio estimulante da tireóide (TSH), o ginecologista e o endocrinologista têm o direito de pensar que pode haver uma hiperfunção da tireóide, ou seja, hipertireoidismo. Mas há dados que podem ajudar a fazer a diferenciação: primeiro os anticorpos da tireóide estão normais e ultra-som normal da tireóide é normal. 

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2. Durante a gravidez o embrião e o feto têm duas possibilidades de usar os hormônios da tireóide, o que ele próprio produz ou os hormônios tireoidianos que sua mãe produz e passam pela placenta...
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3. Se há um aumento dos hormônios da tireóide no sangue e na inibição do hormônio estimulante da tireóide (TSH), o ginecologista e o endocrinologista têm o direito de pensar que pode haver uma hiperfunção da tireóide, ou seja, hipertireoidismo...
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Referências Bibliográficas:

Prof. Dr. João Santos Caio Jr, endocrinologista,neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangieri Caio, endocrinologista,medicina interna-Van Der Häägen Brazil – São Paulo –Brasil. Obesidade (2010) 18 5, de 1021-1025. doi: 10.1038/oby.2009.354. Catriona Syme, Abrahamowicz Michal, Amel Mahboubi,T. Gabriel Leonard , Michel Perron, Louis Richer,Suzanne Veillette, Daniel Gaudet, Tomas Paus, e Zdenka Pausova, Brain e Centro do corpo, da Universidade de Nottingham, Nottingham, Reino Unido, Division de Epidemiologia Clínica, McGill University, Montreal, Quebec, Canadá, Frédéric Bernier, MD, FRCPC e Marie-France Langlois, MD, FRCPC, CSPQ; 

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: DURANTE A GRAVIDEZ SE FOR OBSERVADO QUE A GESTANTE APRESENTAR ALTERAÇÃO DA TIREÓIDE

DEVE-SE FAZER O EXAME ESTIMULANTE DA TIREÓIDE PARA SE VERIFICAR SE SEUS NÍVEIS ESTÃO EM CONDIÇÕES ADEQUADAS PARA UMA GESTAÇÃO SAUDÁVEL.

A gravidez praticamente influencia a função de quase todos os órgãos e a tireóide não é exceção. As mudanças que ocorrem durante o primeiro trimestre da gravidez favorecem a produção dos hormônios da tireóide. Assim, a gonadotrofina coriônica humana (hCG) tem um alguma homologia com o hormônio estimulante da tireóide (TSH), o que dá a capacidade de menor quantidade de gonadotrofina coriônica humana (hCG), estimular significativamente os receptores do hormônio estimulante da tireóide (TSH). Assim, é normal se encontrar níveis baixos do hormônio estimulante da tireóide (TSH) e aumento da levotiroxina (T4) livre perto dos limites superiores da normalidade. Além disso, no mesmo trimestre, as taxas de proteína carregadora dos hormônios da tireóide (TBG) aumenta, elevando o total de hormônios, mas mantendo a taxa de hormônio livre estável. A depuração dos hormônios da tireóide, também é acelerada, o que aumenta sua necessidade. Exames de rotina do hormônio estimulante da tireóide (TSH) não é recomendado durante a gravidez, mas o hormônio estimulante da tireóide (TSH) deve ser medido em todas as mulheres com sintomas ou fatores de risco de distúrbios da tireóide. O metabolismo dos hormônios da tireóide pela placenta e o aumento da taxa de filtração glomerular (filtração renal) aumentam a necessidade de hormônios da tireóide. Assim as mulheres com hipotireoidismo devem ser tratadas com o objetivo de se aumentar o hormônio tireoidiano de 25 a 47% em média durante a gravidez, para manter um nível normal de hormônio estimulante da tireóide (TSH).

O nível do hormônio estimulante da tireóide (TSH) deve ser feito tão logo se perceba que a mulher grávida possa estar apresentando hipotireoidismo. A dose de levotiroxina (T4) deve sempre ser aumentada em aproximadamente 25 a 30% no momento do diagnóstico de gravidez, embora o nível do hormônio estimulante da tireóide (TSH) esteja normal. A meta do nível do hormônio estimulante da tireóide (TSH) durante a gravidez deve-se manter em 2,5 mU / L. A partir daí, uma dosagem do hormônio estimulante da tireóide (TSH) deve ser feita a cada 4 a 6 semanas, durante a primeira metade da gravidez, e depois a cada seis semanas, e a dose de levotiroxina (T4) deve ser ajustada em conformidade. O hipotireoidismo na gravidez aumenta o risco de hipertensão gestacional. Parece que esta doença também está associada com o trabalho de parto prematuro e o descolamento prematuro da placenta.

Uma criança de mãe hipotireoidéa muitas vezes é de baixo peso ao nascer. Desde que a tiroide fetal demora 12 semanas para operar, é fundamental que os hormônios da mãe estejam normais, principalmente para o desenvolvimento neurológico, que ocorre no primeiro trimestre de gestação. Uma criança cuja mãe tem hipotireoidismo e não é tratada deste, geralmente a criança pode nascer com QI mais baixo do que as crianças nascidas de mães com função tireoidiana normal ou das mães hipotireoidianas corretamente tratadas. Os riscos associados com o hipotireoidismo são proporcionais à sua gravidade.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: TIREOIDE DA MAMÃE-TABAGISMO MATERNO PRÉ-NATAL

AUMENTA A GORDURA INTRA-ABDOMINAL DURANTE O GANHO DE PESO DO FILHO NA ADOLESCÊNCIA, UM DOS PROBLEMAS QUE PROVOCA A DISFUNÇÃO METABÓLICA.

Entretanto o sobrepeso, obesidade, não são os únicos desastres anunciados para mães tabagistas, não podemos nos esquecer das funções metabólicas,como as disfunções tireoidianas (tireoide), das alterações neuroendócrinas que apenas com 1 cigarro pode multiplicar em até 6 (seis) vezes o índice da nicotinamida, a nicotina age de duas maneiras distintas: tem um efeito estimulante e, após algumas tragadas profundas, tem efeito tranquilizante, bloqueando o stress. Seu uso causa dependência psíquica e física, provocando sensações desconfortáveis na abstinência. Em doses excessivas, é extremamente tóxica: provoca náusea, dor de cabeça, vômitos, convulsão, paralisia e até a morte. A dose letal (ld50) é de apenas 50 mg/kg., existe uma novidade, pois filhos de mães tabagistas tem grande chance de terem baixa estatura, e com um índice alarmante de disfunções tireoidianas no caso de gravidez de alto risco. Dá-se o nome de tabagismo ao consumo do fumo e à intoxicação, aguda ou crônica, decorrente desse hábito. O efeito nocivo do tabaco ocorre sobretudo nos aparelhos respiratório, circulatório e digestivo, assim como no sistema nervoso. Na mucosa brônquica, a fumaça do cigarro provoca lesões do epitélio cilíndrico ciliado, das células secretoras de muco, alterações da dinâmica etc. 

Nos países industrializados, o tabagismo materno pré-natal é a mais comum agressão ambiental ao feto. Testamos a hipótese para verificar se o tabagismo materno pré-natal aumenta a gordura intra-abdominal (sobrepeso, obesidade, obesidade visceral, abdominal, intra-abdominal, central) durante o aumento de peso acelerado que ocorre no final da puberdade do filho. Esta hipótese foi testada em 508 adolescentes, com idades variando de 12 a 18 anos, sendo que 237 foram expostos ao tabagismo materno pré-natal. A gordura subcutânea e intra-abdominal (sobrepeso, obesidade, obesidade visceral, abdominal, intra-abdominal, central) dos adolescentes foi avaliada por ressonância nuclear magnética. Foi descoberto que, na puberdade precoce, os indivíduos expostos ao tabagismo materno pré-natal, os depósitos de gorduras avaliados na ressonância nuclear magnética, não diferiam dos indivíduos com puberdade precoce e que não foram expostos ao tabagismo materno pré-natal.

Na puberdade tardia, por outro lado, os indivíduos expostos ao tabagismo materno pré-natal apresentaram um aumento significativo tanto da gordura subcutânea (26% a mais) quanto da gordura abdominal (33% a mais). Esta diferença permaneceu praticamente inalterada levando-se em conta sexo, peso ao nascer e amamentação. Estes resultados sugerem que o tabagismo materno pré-natal representa um importante fator de risco para o desenvolvimento da gordura intra-abdominal (sobrepeso, obesidade, obesidade visceral, abdominal, intra-abdominal, central) em fases posteriores à puberdade, incluindo a baixa estatura e as disfunções tireoidianas (tireoide).

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1. Porque a obesidade interfere no Crescimento de Crianças juvenil e adolescentes...
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2. Os familiares podem ajudar no Crescimento de Crianças juvenil e adolescentes...
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3. A obesidade Visceral, abdominal, Intra central pode comprometer o coração desde crianças, juvenil, adolescentes e adultos...
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Referências Bibliográficas:

Obesidade (2010) 18 5, de 1021-1025. doi: 10.1038/oby.2009.354

Catriona Syme, Abrahamowicz Michal, Amel Mahboubi,

T. Gabriel Leonard , Michel Perron, Louis Richer,

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1. Brain e Centro do corpo, da Universidade de Nottingham, Nottingham, Reino Unido

2. Division de Epidemiologia Clínica, McGill University, Montreal, Quebec, Canadá.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: CRESCIMENTO DISCOVERY:

RETARDO DE CRESCIMENTO INTRA-UTERINO E OS FATORES GENÉTICOS SÃO IMPORTANTES FATORES DE BAIXA ESTATURA.

DURANTE O PRÉ NATAL O MÉDICO GINECOLOGISTA COM CERTEZA IRA SE PREOCUPAR COM O DESENVOLVIMENTO DO FETO, PARA QUE O MESMO NÃO APRESENTE PEQUENO PARA IDADE GESTACIONAL P.I.G., QUE IRÁ COMPROMETER DURANTE TODA A VIDA DO CONCEPTO EM SUA ESTATURA, INDICE DE MASSA CORPORAL, OBESIDADE, ALÉM DESTE PROBLEMA PODER ESTAR LIGADO NÃO SÓ A DEFICIÊNCIA DE HGH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO OU SOMATOTROFINA, MAS TAMBÉM A DISFUNÇÃO OU COMPROMETIMENTO DA TIREOIDE DA MÃE, QUE EM SEQUÊNCIA PODERÁ COMPROMETER A PLACENTA.

Primariamente os endocrinologistas e neuroendocrinologista devem considerar os fatores genéticos, pois são os mais sérios e comprometedores problemas de um paciente com deficiência de HGH – hormônio de crescimento, somatotrofina ou composto 191 (191 – aminoácidos em sua composição). Dentre os fatores genéticos o 1º item a ser observado é o HGH - Hormônio do crescimento ou somatotrofina. Na verdade esta substância é a executora de funções de maior relevância em se tratando de crescimento estatural.

Ainda dentre os fatores hereditários temos que levar em consideração outros parâmetros importantes que compromete a estatura dos indivíduos, fazendo com que apresentem baixa estatura por toda a sua existência se não compensados; Somatomedinas C, ou IGF–1. Aproximadamente 98% do IGF-1 é sempre vinculado a um dos seis proteínas de ligação (IGF-BP). IGFBP-3, a proteína mais abundante, é responsável por 80% de todos os vinculativo IGF. IGF-1 liga-se a IGFBP-3 na proporção de 1:1 molar. IGF-BP também se liga ao IGF-1 no interior do fígado, permitindo que o hormônio de crescimento continuamente agir de acordo com o fígado a produzir mais IGF-1. Isto é importante porque proliferam IGF-1 + IGF-BP pode segundo alguns autores permitir este complexo o crescimento do fêmur e os músculos. Proteínas de ligação IGF (IGFBPs) são proteínas de 24-45 kDa(Daltons-medidas). Todos os seis IGFBPs participação de 50% de homologia com os outros e têm afinidades de ligação para IGF-I e IGF-II na mesma ordem de grandeza que os ligantes temos para o IGF-IR. O IGFBPs ajudam a alongar a meia-vida de circulação IGFs em todos os tecidos, incluindo o de próstata. IGFBPs individuais podem atuar para melhorar ou atenuar sinalização IGF dependendo do seu contexto fisiológico (isto é, tipo de célula). Mesmo com essas semelhanças, algumas características são diferentes: Localização cromossômica, domínios de ligação a heparina, sitio de ligação de preferência para a ligação do IGF-I ou IGF-II, e glicosilação e diferenças phosforilação . Estas diferenças estruturais podem ter um tremendo impacto sobre como o IGFBPs interagir com membrana basal celular.

Outro hormônio vital e ligado a genética e o Hormônio liberador de tireotrofina e por consequência o TSH ou hormônio tireoestimulante que responde pela distribuição de todo o metabolismo orgânico em humanos. Não menos importante são os fatores exógenos ou extrincicos ou ambientais, tais como Nutrição, Estimulação biopsicossocial, Doenças, Atividade física. Portanto não se esqueça que as alterações do HGH-hormônio de crescimento perduraram por toda sua existência.

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1.O hormônio de crescimento HGH - por DNA Recombinante è uma substância eficiênte quando da deficiência de hormônio tireoidiano...
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2.A deficiência da somatotrofina, HGH, compromete o sistema nervoso central de neo – natos, crianças, infanto juvenil, adolescentes, inclusive adultos em seu desenvolvimento intelectual...
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3. O HGH – hormônio de crescimento pode acarretar após finalizar fechamento da cartilagen de crescimento, problemas durante a vida adulta...
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Referências Bibliográficas:

Dr. João Santos Caio Jr, Diretor Cientifico et Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Diretora Clinica - Van Der Häägen Brazil, São Paulo – Brasil,Kalus W, Zweckstetter M, Renner C, . et al . (Novembro de 1998) "Estrutura do domínio IGF-binding do crescimento insulin-como o fator-binding protein-5 (IGFBP-5): implicações para a IGF e IGF- Eu interações receptor " . EMBO J. 17 (22): 6558-72. .Hwa V, Y Oh, RG Rosenfeld (Dezembro de 1999). "O insulin-like growth factor de proteínas de ligação superfamília (IGFBP)". Endocr. Rev. 20 (6):. 761-87 Clemmons DR, Busby WH, Arai T, Nam TJ, Clarke JB, Jones JI, Ankrapp DK (1995). "O papel da insulina como fator de crescimento de proteínas de ligação no controle das ações IGF".Prog. Crescimento Res Factor. 6 (2-4):. 357-66 Stewart CE, Bates PC, Calder TA, Woodall SM, Pell JM (Setembro 1993). "Potenciação de insulin-like growth factor-I de atividade (IGF-I) por um anticorpo: evidência de suporte para o aprimoramento de IGF-I biodisponibilidade in vivo por proteínas IGF binding". Endocrinology 133 (3):. 1462-5 i.Gregory CW, DeGeorges A, Sikes RA (2001). "O eixo da IGF no desenvolvimento e progressão do câncer de próstata". Developments Pesquisas recentes em Câncer : 437-462. 

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: AS DOENÇAS AUTO-IMUNES DA TIREÓIDE COMO AS TIREOIDITES

DENTRE ELAS A TIREOIDITE DE HASHIMOTO E A TIREOIDITE PÓS-PARTO QUE DESENVOLVE HIPOTIREOIDISMO SUB-CLÍNICO OU CLÍNICO.

Os distúrbios da tireóide são o segundo distúrbio endocrinológico mais comum encontrado na gravidez. Estima-se que o hipotireoidismo sub-clínico ocorre em 0,3 a 0,5% das gestações. Hipotireoidismo sub-clínico parece ocorrer em 2 a 3%, e hipertireoidismo está presente em 0,1 a 0,4%das gestações. As disfunções auto-imunes da tireóide continuam a ser uma causa comum de ambos o hipertireoidismo e o hipotireoidismo em mulheres grávidas. A Doença de Graves é responsável por mais de 85% dos casos de hipertireoidismo, enquanto a tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotireoidismo sub-clínico. A tireoidite pós-parto supostamente afeta 40-10% das mulheres. A tireoidite pós-parto é uma doença auto-imune da tireóide que ocorre durante o primeiro ano após o parto. As mulheres com tireoidite pós-parto com tireotoxicose transitória (excesso de hormônio tireoidiano), hipotireoidismo ou tireotoxicose transitória (excesso de hormônio tireoidiano) seguido por hipotireoidismo.

Esta apresentação pode ser reconhecida, mas é importante porque predispõe a mulher a desenvolver hipotireoidismo permanente. É importante observar que os sintomas de doenças tireoidianas auto-imunes tendem a melhorar durante a gravidez. A exacerbação pós-parto não é incomum e, talvez, ocorre devido a uma alteração no sistema imunológico materno durante a gravidez. Pensa-se que a melhora de doenças auto-imunes da tireóide que ocorrem na gravidez é devido a alterações no sistema imunológico na gravidez. Qual o mecanismo que predispõe os indivíduos a desenvolver doenças auto-imunes da tireóide ainda é desconhecido. Independentemente da causa, o resultado comum é a produção de um ou mais tipos de auto-anticorpos. Um estudo concluiu que a presença de auto-anticorpos da tireóide materna em mulheres com função tireoidiana normal é fortemente associada com doenças graves, incluindo parto prematuro e aborto espontâneo. Doença de Graves (hipertireoidismo) - Adams e Purves descreveram o conceito de doença de Graves como uma disfunção auto-imune da tireóide. Estes investigadores observaram que os soros de pacientes com doença de Graves continham um fator que estimulou a glândula tireóide murina (morcego). Este fator teve uma maior duração de ação do que o hormônio estimulante da tireóide (TSH). Esses estimuladores de ação prolongada da tireóide são auto-anticorpos dirigidos contra o receptor do hormônio estimulante da tireóide (TSH) As versões de ativação do receptor do hormônio estimulante da tireóide (TSH) são os auto-anticorpos estimulantes da tireóide, que ativam a adenilato ciclase (enzima – substância catalisadora) e que estimulam a função da tireóide.

Tireoidite de Hashimoto (hipotireoidismo subclínico ou clínico) - a Tireoidite de Hashimoto é também conhecida como tireoidite licofítica (células de defesa do organismo) crônica.Quase todos os pacientes com esta doença têm resultados positivos para o anticorpo peroxidase tireoidiana, um auto-anticorpo contra a enzima peroxidase da tireóide. Desses pacientes, 50 a 70% também têm resultados positivos para anticorpos antitireoglobulina. Tireoidite pós-parto – a tireoidite pós-parto é uma variante da tireoidite de Hashimoto. A tireoidite pós-parto é caracterizada pela presença de anticorpos antimicrossomais. É uma tireoidite lifocítica destrutiva.

Dr. João Santos Caio Jr. 

Endocrinologia-Neuroendocrinologista 

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930 

Como Saber Mais:
1. Os distúrbios da tireóide são o segundo distúrbio endocrinológico mais comum encontrado na gravidez...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

2. A Doença de Graves é responsável por mais de 85% dos casos de hipertireoidismo, enquanto a tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotireoidismo sub-clínico...
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3. A exacerbação pós-parto não é incomum e, talvez, ocorre devido a uma alteração no sistema imunológico materno durante a gravidez...
http://endocrinologiaclinica.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:

Prof. Dr.João Santos Caio Jr, endocrinologista,neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangieri Caio, endocrinologista,medicina interna-Van Der Häägen Brazil – São Paulo –Brasil, Abalovich M, N Amino, Barbour LA, Cobin RH, De Groot LJ, Glinoer D. Gestão de disfunção da tiróide durante a gravidez eo pós-parto: uma Endocrine Society Orientação Prática Clínica. J Clin Endocrinol Metab . Agosto 2007, 92 (8 Suppl): S1-47; Thangaratinam S, Tan A, Knox E, et al. Associação entre auto-anticorpos da tireóide e aborto e parto pré-termo: meta-análise de provas. BMJ . 09 de maio de 2011; 342:. D2616; Friedrich N, S Schwarz, Thonack J, John U, Wallaschofski H, Völzke H. associação entre paridade e tireoidite auto-imune na população feminina em geral. Autoimunidade . Março 2008;. 41 (2) :174-80; FDA Segurança MedWatch Alertas for Human Produtos Médicos. Propiltiouracil (PTU). EUA Food and Drug Administration. DisponívelAcessado em 03 de junho de 2009; Bungard TJ, Hurlburt M. Gestão de hipotireoidismo durante a gravidez. CMAJ . 10 de abril de 2007;. 176 (8) :1077-8; Casey BM, Dashe JS, Spong CY, McIntire DD, Leveno KJ, Cunningham GF. Significado perinatal do hipotiroxinemia materna isoladas identificadas na primeira metade da gravidez. Obstet Gynecol . Maio de 2007;. 109 (5) :1129-35; 

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: O HIPOTIREOIDISMO SUB-CLÍNICO DURANTE A GRAVIDEZ É PREJUDICIAL À SAÚDE MATERNA E FETAL

E PARA O DESENVOLVIMENTO INTELECTUAL FUTURO DA CRIANÇA.

O hipotireoidismo sub-clínico durante a gravidez é prejudicial à saúde materna e fetal e para o desenvolvimento intelectual futuro da criança. A gravidez tem um impacto profundo sobre a glândula tireóide e a função tireoidiana durante a gravidez e o pós-parto. Em essência, a gravidez é um teste de estresse para a tireóide, resultando em hipotireoidismo em mulheres com reserva tireoidianos limitada ou deficiência de iodo. Durante a gravidez, a glândula tireóide pode aumentar em 10% seu volume em países onde as fontes de iodo são suficientes, e aumentam em volume maior em países pobres em iodo. A produção de hormônios da tireóide e a necessidade de iodo aumentam aproximadamente 50% durante a gravidez. Dados clínicos mostram os efeitos nocivos da doença da tireóide subclínica, tanto no hipotireoidismo sub-clínico quanto no hipertireoidismo sub-clínico, durante gravidez na saúde materna e fetal. Dados de estudos em andamento estão elucidando a associação entre a ocorrência de abortos e nascimentos prematuros em mulheres com função tireoidiana normal com teste positivo para anticorpos anti-tireoidianos (antiperoxidase). Durante o primeiro trimestre de gravidez, cerca de 1 em 10 mulheres grávidas desenvolve anticorpos anti-tireoidianos (antiperoxidase) ou anti-tireoglobulina, e o hipotireoidismo se desenvolve em cerca de 16% dessas mulheres. Os efeitos a longo prazo de tireoidite pós-parto, ocorre em cerca de 33% a 50% das mulheres com a presença de anticorpos anti-tireóide. Essas diretrizes importantes foram desenvolvidas por um painel de especialistas internacionais representando as disciplinas de endocrinologia, obstetrícia e ginecologia. As novas diretrizes incluem várias recomendações específicas destacando o papel de análises de função da tireóide, de hipotireoidismo sub-clínico, de hipertireoidismo sub-clínico, dosagem de iodo, dos anticorpos anti-tireoidianos e de abortos/parto prematuro, de nódulos tireoidianos e de câncer, de tireoidite pós-parto. A reposição de hormônio tireoidiano é indicado para mulheres com hipotireoidismo visível, que é associado com maiores riscos de perda fetal e parto prematuro, e para aqueles com hipotireoidismo subclínico com teste positivo para anticorpos anti-tireóide (antiperoxidase).

Mulheres que já estão recebendo a terapia de reposição de hormônio da tireóide devem aumentar a dose de hormônio tireoidiano em 25% a 30% quando engravidar. Mulheres com hipotireoidismo subclínico na gravidez que não são inicialmente diagnosticadas devem ser acompanhadas para se verificar a progressão do hipotireoidismo. Os níveis do hormônio estimulante da tireóide (TSH) e da tiroxina livre (T4 livre) devem ser medidos aproximadamente a cada 4 semanas até a 16ª e 20ª semanas de gestação e pelo menos uma vez entre a 26ª e 32ª semanas de gestação. Durante a gravidez e lactação, a mínima diária recomendada diária recomendada de iodo é de 250 mg. O risco de hipotireoidismo fetal pode aumentar quando a ingestão de iodo na dieta diária total e/ou suplementos é superior a 500 mg. Aproximadamente de 6 a 12 meses após o início do tratamento da tireoidite pós-parto, os médicos devem tentar diminuir os níveis de hormônios tireoidianos dados na terapia de reposição de hormônio tireoidiano. 

Dr. João Santos Caio Jr. 

Endocrinologia-Neuroendocrinologista 

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

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Como Saber Mais:
1. O hipotireoidismo sub-clínico durante a gravidez é prejudicial à saúde materna e fetal e para o desenvolvimento intelectual futuro da criança...
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2. Os efeitos a longo prazo de tireoidite pós-parto, ocorre em cerca de 33% a 50% das mulheres com a presença de anticorpos anti-tireóide...
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3. A reposição de hormônio tireoidiano é indicado para mulheres com hipotireoidismo visível, que é associado com maiores riscos de perda fetal e parto prematuro, e para aqueles com hipotireoidismo subclinico com teste positivo para anticorpos anti-tireóide (antiperoxidase)...
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Referências Bibliográficas:

Prof. Dr.João Santos Caio Jr, endocrinologista,neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangieri Caio, endocrinologista,medicina interna-Van Der Häägen Brazil – São Paulo –Brasil, Alex Stagnaro-Green, MD, MHPE, do Departamento de Medicina e Obstetrícia / Ginecologia, George Washington University School of Medicine e Ciências da Saúde, em Washington, DC, e presidente do Grupo de Trabalho sobre a Doença de Thyroid ATA; presidente da American Thyroids Association (ATA) Gregory A. Brent, MD, professor de medicina e fisiologia na David Geffen School of Medicine, University of California Los Angeles; secretário-ATA / diretor de operações Richard T. Kloos, MD, professor da Ohio State University; American Thyroid Association (ATA). 

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