ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: NA GRAVIDEZ DEVE-SE LEVAR EM CONTA 2 FATORES, A TIREÓIDE DA MÃE E A TIREÓIDE DA CRIANÇA,

SENDO QUE CADA UMA DELAS TEM SUA PRÓPRIA PERSONALIDADE E NECESSIDADES PRÓPRIAS.

Na gravidez devem-se levar em conta dois fatores, a tireóide da mãe e a tireóide da criança. Cada uma tem sua própria personalidade e suas necessidades próprias. Em três semanas de concepção começa a se formar o esboço do que deve ser a tireóide da criança, e muitas vezes a mulher, neste momento, ainda não sabem que está grávida, e a partir do terceiro mês da concepção a tireóide do feto já é capaz de acumular iodo, operar e produzir seus próprios hormônios, três semanas após o nascimento do recém-nascido se esgota os hormônios tireoidianos vindos da mãe e a tireóide do recém-nascido começa a operar ligada à hipófise. Durante a gravidez o embrião e o feto têm duas possibilidades de usar os hormônios da tireóide, o que ele próprio produz ou os hormônios tireoidianos que sua mãe produz e passam pela placenta.

Se sua mãe tem um hipotireoidismo grave deve fazer reposição dos hormônios tireoidianos, e neste caso a criança usa os hormônios que ele produz, e se a criança tem agenesia da tireóide, ou seja, uma falta congênita de tireóide, não tem nenhum problema, usa os hormônios que abastece a sua mãe. Em ambos os casos a criança nasce absolutamente normal em seu desenvolvimento. O problema ocorre quando há uma falta de iodo para a produção de hormônios da tireóide. Nestas circunstâncias, a produção dos hormônios tireoidianos da mãe ou do feto fica comprometida, e então há problemas. Por que se é tão insistente com a questão de alimentos ricos em iodo e em caso de dúvida, o uso de sal iodado. Você pode ser uma mulher perfeitamente normal, mas para a glândula tireóide a gravidez tem um grande impacto. Mas não se preocupe a mulher está preparada para isso e muito mais. A igualdade de gênero é um absurdo, as mulheres estão mais bem equipadas fisiologicamente do que os homens. A gravidez está associada com a influência de uma série de fatores específicos desta condição que em conjunto representam um importante estímulo da tireóide da mulher grávida. O primeiro fator que influencia tudo no primeiro trimestre , é a estimulação do hormônio gonadotrófico humano (hGC) que é produzido na placenta, a gonadotrofina coriônica (hGC). Vamos falar um pouco sobre a gonadotrofina coriônica humana (hGC). A produção começa logo desde a concepção até 2-3 dias. É esse hormônio que é detectado no sangue ou na urina e é a base dos testes de gravidez. Bem, a gonadotrofina coriônica humana (hGC) é muito semelhante ao hormônio estimulante da tireóide (TSH) e pode estimular a tiroide. Aproximadamente 18% das mulheres grávidas têm durante o primeiro trimestre um ligeiro estímulo da tireóide, que passa despercebida, enquanto outras mulheres grávidas podem sentir certo desconforto.

No primeiro trimestre de gravidez é normal haver uma ligeira elevação da levotiroxina (T4) livre e uma diminuição do hormônio estimulante da tireóide (TSH) e não deve ser confundido com hipertireoidismo. No segundo e no terceiro trimestre de gravidez caem os níveis de gonadotrofina coriônica humana (hGC). Se há um aumento dos hormônios da tireóide no sangue e na inibição do hormônio estimulante da tireóide (TSH), o ginecologista e o endocrinologista têm o direito de pensar que pode haver uma hiperfunção da tireóide, ou seja, hipertireoidismo. Mas há dados que podem ajudar a fazer a diferenciação: primeiro os anticorpos da tireóide estão normais e ultra-som normal da tireóide é normal. 

Dr. João Santos Caio Jr. 

Endocrinologia – Neuroendocrinologia 

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1. Em três semanas de concepção começa a se formar o esboço do que deve ser a tireóide da criança, e muitas vezes a mulher, neste momento, ainda não sabem que está grávida...
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2. Durante a gravidez o embrião e o feto têm duas possibilidades de usar os hormônios da tireóide, o que ele próprio produz ou os hormônios tireoidianos que sua mãe produz e passam pela placenta...
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3. Se há um aumento dos hormônios da tireóide no sangue e na inibição do hormônio estimulante da tireóide (TSH), o ginecologista e o endocrinologista têm o direito de pensar que pode haver uma hiperfunção da tireóide, ou seja, hipertireoidismo...
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Referências Bibliográficas:

Prof. Dr. João Santos Caio Jr, endocrinologista,neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangieri Caio, endocrinologista,medicina interna-Van Der Häägen Brazil – São Paulo –Brasil. Obesidade (2010) 18 5, de 1021-1025. doi: 10.1038/oby.2009.354. Catriona Syme, Abrahamowicz Michal, Amel Mahboubi,T. Gabriel Leonard , Michel Perron, Louis Richer,Suzanne Veillette, Daniel Gaudet, Tomas Paus, e Zdenka Pausova, Brain e Centro do corpo, da Universidade de Nottingham, Nottingham, Reino Unido, Division de Epidemiologia Clínica, McGill University, Montreal, Quebec, Canadá, Frédéric Bernier, MD, FRCPC e Marie-France Langlois, MD, FRCPC, CSPQ; 

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: DURANTE A GRAVIDEZ SE FOR OBSERVADO QUE A GESTANTE APRESENTAR ALTERAÇÃO DA TIREÓIDE

DEVE-SE FAZER O EXAME ESTIMULANTE DA TIREÓIDE PARA SE VERIFICAR SE SEUS NÍVEIS ESTÃO EM CONDIÇÕES ADEQUADAS PARA UMA GESTAÇÃO SAUDÁVEL.

A gravidez praticamente influencia a função de quase todos os órgãos e a tireóide não é exceção. As mudanças que ocorrem durante o primeiro trimestre da gravidez favorecem a produção dos hormônios da tireóide. Assim, a gonadotrofina coriônica humana (hCG) tem um alguma homologia com o hormônio estimulante da tireóide (TSH), o que dá a capacidade de menor quantidade de gonadotrofina coriônica humana (hCG), estimular significativamente os receptores do hormônio estimulante da tireóide (TSH). Assim, é normal se encontrar níveis baixos do hormônio estimulante da tireóide (TSH) e aumento da levotiroxina (T4) livre perto dos limites superiores da normalidade. Além disso, no mesmo trimestre, as taxas de proteína carregadora dos hormônios da tireóide (TBG) aumenta, elevando o total de hormônios, mas mantendo a taxa de hormônio livre estável. A depuração dos hormônios da tireóide, também é acelerada, o que aumenta sua necessidade. Exames de rotina do hormônio estimulante da tireóide (TSH) não é recomendado durante a gravidez, mas o hormônio estimulante da tireóide (TSH) deve ser medido em todas as mulheres com sintomas ou fatores de risco de distúrbios da tireóide. O metabolismo dos hormônios da tireóide pela placenta e o aumento da taxa de filtração glomerular (filtração renal) aumentam a necessidade de hormônios da tireóide. Assim as mulheres com hipotireoidismo devem ser tratadas com o objetivo de se aumentar o hormônio tireoidiano de 25 a 47% em média durante a gravidez, para manter um nível normal de hormônio estimulante da tireóide (TSH).

O nível do hormônio estimulante da tireóide (TSH) deve ser feito tão logo se perceba que a mulher grávida possa estar apresentando hipotireoidismo. A dose de levotiroxina (T4) deve sempre ser aumentada em aproximadamente 25 a 30% no momento do diagnóstico de gravidez, embora o nível do hormônio estimulante da tireóide (TSH) esteja normal. A meta do nível do hormônio estimulante da tireóide (TSH) durante a gravidez deve-se manter em 2,5 mU / L. A partir daí, uma dosagem do hormônio estimulante da tireóide (TSH) deve ser feita a cada 4 a 6 semanas, durante a primeira metade da gravidez, e depois a cada seis semanas, e a dose de levotiroxina (T4) deve ser ajustada em conformidade. O hipotireoidismo na gravidez aumenta o risco de hipertensão gestacional. Parece que esta doença também está associada com o trabalho de parto prematuro e o descolamento prematuro da placenta.

Uma criança de mãe hipotireoidéa muitas vezes é de baixo peso ao nascer. Desde que a tiroide fetal demora 12 semanas para operar, é fundamental que os hormônios da mãe estejam normais, principalmente para o desenvolvimento neurológico, que ocorre no primeiro trimestre de gestação. Uma criança cuja mãe tem hipotireoidismo e não é tratada deste, geralmente a criança pode nascer com QI mais baixo do que as crianças nascidas de mães com função tireoidiana normal ou das mães hipotireoidianas corretamente tratadas. Os riscos associados com o hipotireoidismo são proporcionais à sua gravidade.

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Obesidade (2010) 18 5, de 1021-1025. doi: 10.1038/oby.2009.354 

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: TIREOIDE DA MAMÃE-TABAGISMO MATERNO PRÉ-NATAL

AUMENTA A GORDURA INTRA-ABDOMINAL DURANTE O GANHO DE PESO DO FILHO NA ADOLESCÊNCIA, UM DOS PROBLEMAS QUE PROVOCA A DISFUNÇÃO METABÓLICA.

Entretanto o sobrepeso, obesidade, não são os únicos desastres anunciados para mães tabagistas, não podemos nos esquecer das funções metabólicas,como as disfunções tireoidianas (tireoide), das alterações neuroendócrinas que apenas com 1 cigarro pode multiplicar em até 6 (seis) vezes o índice da nicotinamida, a nicotina age de duas maneiras distintas: tem um efeito estimulante e, após algumas tragadas profundas, tem efeito tranquilizante, bloqueando o stress. Seu uso causa dependência psíquica e física, provocando sensações desconfortáveis na abstinência. Em doses excessivas, é extremamente tóxica: provoca náusea, dor de cabeça, vômitos, convulsão, paralisia e até a morte. A dose letal (ld50) é de apenas 50 mg/kg., existe uma novidade, pois filhos de mães tabagistas tem grande chance de terem baixa estatura, e com um índice alarmante de disfunções tireoidianas no caso de gravidez de alto risco. Dá-se o nome de tabagismo ao consumo do fumo e à intoxicação, aguda ou crônica, decorrente desse hábito. O efeito nocivo do tabaco ocorre sobretudo nos aparelhos respiratório, circulatório e digestivo, assim como no sistema nervoso. Na mucosa brônquica, a fumaça do cigarro provoca lesões do epitélio cilíndrico ciliado, das células secretoras de muco, alterações da dinâmica etc. 

Nos países industrializados, o tabagismo materno pré-natal é a mais comum agressão ambiental ao feto. Testamos a hipótese para verificar se o tabagismo materno pré-natal aumenta a gordura intra-abdominal (sobrepeso, obesidade, obesidade visceral, abdominal, intra-abdominal, central) durante o aumento de peso acelerado que ocorre no final da puberdade do filho. Esta hipótese foi testada em 508 adolescentes, com idades variando de 12 a 18 anos, sendo que 237 foram expostos ao tabagismo materno pré-natal. A gordura subcutânea e intra-abdominal (sobrepeso, obesidade, obesidade visceral, abdominal, intra-abdominal, central) dos adolescentes foi avaliada por ressonância nuclear magnética. Foi descoberto que, na puberdade precoce, os indivíduos expostos ao tabagismo materno pré-natal, os depósitos de gorduras avaliados na ressonância nuclear magnética, não diferiam dos indivíduos com puberdade precoce e que não foram expostos ao tabagismo materno pré-natal.

Na puberdade tardia, por outro lado, os indivíduos expostos ao tabagismo materno pré-natal apresentaram um aumento significativo tanto da gordura subcutânea (26% a mais) quanto da gordura abdominal (33% a mais). Esta diferença permaneceu praticamente inalterada levando-se em conta sexo, peso ao nascer e amamentação. Estes resultados sugerem que o tabagismo materno pré-natal representa um importante fator de risco para o desenvolvimento da gordura intra-abdominal (sobrepeso, obesidade, obesidade visceral, abdominal, intra-abdominal, central) em fases posteriores à puberdade, incluindo a baixa estatura e as disfunções tireoidianas (tireoide).

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1. Porque a obesidade interfere no Crescimento de Crianças juvenil e adolescentes...
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2. Os familiares podem ajudar no Crescimento de Crianças juvenil e adolescentes...
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3. A obesidade Visceral, abdominal, Intra central pode comprometer o coração desde crianças, juvenil, adolescentes e adultos...
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Obesidade (2010) 18 5, de 1021-1025. doi: 10.1038/oby.2009.354

Catriona Syme, Abrahamowicz Michal, Amel Mahboubi,

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1. Brain e Centro do corpo, da Universidade de Nottingham, Nottingham, Reino Unido

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: CRESCIMENTO DISCOVERY:

RETARDO DE CRESCIMENTO INTRA-UTERINO E OS FATORES GENÉTICOS SÃO IMPORTANTES FATORES DE BAIXA ESTATURA.

DURANTE O PRÉ NATAL O MÉDICO GINECOLOGISTA COM CERTEZA IRA SE PREOCUPAR COM O DESENVOLVIMENTO DO FETO, PARA QUE O MESMO NÃO APRESENTE PEQUENO PARA IDADE GESTACIONAL P.I.G., QUE IRÁ COMPROMETER DURANTE TODA A VIDA DO CONCEPTO EM SUA ESTATURA, INDICE DE MASSA CORPORAL, OBESIDADE, ALÉM DESTE PROBLEMA PODER ESTAR LIGADO NÃO SÓ A DEFICIÊNCIA DE HGH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO OU SOMATOTROFINA, MAS TAMBÉM A DISFUNÇÃO OU COMPROMETIMENTO DA TIREOIDE DA MÃE, QUE EM SEQUÊNCIA PODERÁ COMPROMETER A PLACENTA.

Primariamente os endocrinologistas e neuroendocrinologista devem considerar os fatores genéticos, pois são os mais sérios e comprometedores problemas de um paciente com deficiência de HGH – hormônio de crescimento, somatotrofina ou composto 191 (191 – aminoácidos em sua composição). Dentre os fatores genéticos o 1º item a ser observado é o HGH - Hormônio do crescimento ou somatotrofina. Na verdade esta substância é a executora de funções de maior relevância em se tratando de crescimento estatural.

Ainda dentre os fatores hereditários temos que levar em consideração outros parâmetros importantes que compromete a estatura dos indivíduos, fazendo com que apresentem baixa estatura por toda a sua existência se não compensados; Somatomedinas C, ou IGF–1. Aproximadamente 98% do IGF-1 é sempre vinculado a um dos seis proteínas de ligação (IGF-BP). IGFBP-3, a proteína mais abundante, é responsável por 80% de todos os vinculativo IGF. IGF-1 liga-se a IGFBP-3 na proporção de 1:1 molar. IGF-BP também se liga ao IGF-1 no interior do fígado, permitindo que o hormônio de crescimento continuamente agir de acordo com o fígado a produzir mais IGF-1. Isto é importante porque proliferam IGF-1 + IGF-BP pode segundo alguns autores permitir este complexo o crescimento do fêmur e os músculos. Proteínas de ligação IGF (IGFBPs) são proteínas de 24-45 kDa(Daltons-medidas). Todos os seis IGFBPs participação de 50% de homologia com os outros e têm afinidades de ligação para IGF-I e IGF-II na mesma ordem de grandeza que os ligantes temos para o IGF-IR. O IGFBPs ajudam a alongar a meia-vida de circulação IGFs em todos os tecidos, incluindo o de próstata. IGFBPs individuais podem atuar para melhorar ou atenuar sinalização IGF dependendo do seu contexto fisiológico (isto é, tipo de célula). Mesmo com essas semelhanças, algumas características são diferentes: Localização cromossômica, domínios de ligação a heparina, sitio de ligação de preferência para a ligação do IGF-I ou IGF-II, e glicosilação e diferenças phosforilação . Estas diferenças estruturais podem ter um tremendo impacto sobre como o IGFBPs interagir com membrana basal celular.

Outro hormônio vital e ligado a genética e o Hormônio liberador de tireotrofina e por consequência o TSH ou hormônio tireoestimulante que responde pela distribuição de todo o metabolismo orgânico em humanos. Não menos importante são os fatores exógenos ou extrincicos ou ambientais, tais como Nutrição, Estimulação biopsicossocial, Doenças, Atividade física. Portanto não se esqueça que as alterações do HGH-hormônio de crescimento perduraram por toda sua existência.

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1.O hormônio de crescimento HGH - por DNA Recombinante è uma substância eficiênte quando da deficiência de hormônio tireoidiano...
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2.A deficiência da somatotrofina, HGH, compromete o sistema nervoso central de neo – natos, crianças, infanto juvenil, adolescentes, inclusive adultos em seu desenvolvimento intelectual...
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3. O HGH – hormônio de crescimento pode acarretar após finalizar fechamento da cartilagen de crescimento, problemas durante a vida adulta...
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Referências Bibliográficas:

Dr. João Santos Caio Jr, Diretor Cientifico et Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Diretora Clinica - Van Der Häägen Brazil, São Paulo – Brasil,Kalus W, Zweckstetter M, Renner C, . et al . (Novembro de 1998) "Estrutura do domínio IGF-binding do crescimento insulin-como o fator-binding protein-5 (IGFBP-5): implicações para a IGF e IGF- Eu interações receptor " . EMBO J. 17 (22): 6558-72. .Hwa V, Y Oh, RG Rosenfeld (Dezembro de 1999). "O insulin-like growth factor de proteínas de ligação superfamília (IGFBP)". Endocr. Rev. 20 (6):. 761-87 Clemmons DR, Busby WH, Arai T, Nam TJ, Clarke JB, Jones JI, Ankrapp DK (1995). "O papel da insulina como fator de crescimento de proteínas de ligação no controle das ações IGF".Prog. Crescimento Res Factor. 6 (2-4):. 357-66 Stewart CE, Bates PC, Calder TA, Woodall SM, Pell JM (Setembro 1993). "Potenciação de insulin-like growth factor-I de atividade (IGF-I) por um anticorpo: evidência de suporte para o aprimoramento de IGF-I biodisponibilidade in vivo por proteínas IGF binding". Endocrinology 133 (3):. 1462-5 i.Gregory CW, DeGeorges A, Sikes RA (2001). "O eixo da IGF no desenvolvimento e progressão do câncer de próstata". Developments Pesquisas recentes em Câncer : 437-462. 

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